Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang ; biasanya disertai peningkatan tekanan intraokuler.
Mekanisme peningkatan tekanan intraokuler pada glaukoma adalah gangguan aliran keluar aqueous humor pada glaukoma akibat kelainan sistem drainase sudut bilik mata depan (glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses aqueous humor ke sistem drainase (glaukoma sudut tertutup).
A. GLAUKOMA PRIMER
GLAUKOMA SUDUT TERBUKA PRIMER
Adalah bentuk glaukoma yang paling sering pada ras kulit hitam dan putih. Di AS, diperkirakan 1,29-2% orang berusia >40 tahun terkena, dan 4,7% pada >75 tahun. Penyakit ini 4 kali lebih umum dan 6 kali lebih sering membuat buta pada kulit hitam, dan memiliki riwayat keluarga yang kuat.
Gambaran patologik utamanya ialah adanya proses degeneratif anyaman trabekular termasuk pengendapan materi ekstrasel di dalam anyaman dan di bawah lapisan endotel kanal Schlemm sehingga terjadi penurunan drainasie aqueous humor yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler.
Peningkatan tekanan intraokular mendahului kelainan diskus optikus dan lapangan pandang selama berbulan-bulan hingga bertahun-tahun. Walaupun terdapat hubungan yang jelas antara besarnya tekanan intraokular dan keparahan penurunan penglihatan, efek yang ditimbulkan peningkatan tekanan pada diskus opticus sangat bervariasi antar individu (misalnya ada yang normal ada yang hipertensi okular). Walaupun demikian, tekanan intraokular yang tinggi berkaitan dengan kehilangan lapang pandang yang lebih berat. Terdapat bukti yang kuat, pada setiap penurunan tekanan intraokular sebesar 1 mmHg, terdapat penurunan resiko progresivitas glaukoma kira-kira sebesar 10%.
Diagnosis
Diagnosis glaukoma sudut terbuka primer ditegakkan apabila ditemukan kelainan-kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan lapangan pandang disertai denganpeningkatan tekanan intraokular, sudut bilik mata depan terbuka dan tampak normal dan tidak terdapat sebab lain yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular, mungkin diperlukan pemeriksaan tonometri berulang.
Perjalanan penyakit & Prognosis
Tanpa pengobatan, glaukoma sudut terbuka dapat berkembang secara perlahan hingga buta total. Apabila obat tetes mata antiglaukoma dapat mengontrol tekanan intraokular mata yang belum alami gaukomatosa yang luas, prognosisnya akan baik (walau penurunan lapang pandang dapat berlanjut pada tekanan intraokular yang normal). Apabila terdeteksi secara dini, sebagian besar pasien glaukoma dapat tertangani dengan baik secara medis. Trabekulektomi merupakan pilihan yang baik bagi pasien yang memburuk meski sudah menjalani terapi medis.
GLAUKOMA TEKANAN-NORMAL
Adalah penderita dengan kelainan glaukomatosa pada diskus optikus atau lapang pandang yang memiliki tekanan intraokular yang tetap di bawah 21 mmHg.
Patogenesis yang mungkin adalah kepekaan yang abnormal terhadap tekanan intraokular karena kelainan vaskular atau mekanis di caput nervi optici, atau murni karena penyakit vaskular. Mungkin juga terdapat faktor resiko yang diturunkan, khususnya sering di Jepang. Sejumlah kecil keluarga dengan glaukoma tekanan-normal memiliki kelainan pada gen optineurin di kromosom 10. Beberapa penelitian juga menunjukkan hubungannya dengan vasospasme. Perdarahan diskus lebih sering pada glaukoma jenis ini daripada glaukoma sudut terbuka primer dan sering menandakan progresivitas penurunan lapang pandang.
Sejumlah entitas harus disingkirkan sebelum diagnosisnya dapat ditegakkan, yaitu ;
1. Episode peningkatan tekanan intraokular sebelumnya, seperti yang disebabkan oleh uveitis anterior, trauma, atau terapi steroid topikal.
2. Variasi diurnal yang besar pada tekanan intraokular dengan peningkatan mencolok, biasanya pagi hari.
3. Tekanan intraokular yang berubah sesuai postur, dengan peningkatan mencolok saat berbaring rata.
4. Peningkatan tekanan intraokular intermiten, seperti pada penutupan sudut subakut.
5. Penaksiran tekanan intraokular yang terlalu rendah akibat berkurangnya ketebalan kornea.
6. Penyebab kelainan diskus optikus dan lapang pandang yang lain termasuk kelainan diskus kongenital, neuropati optik herediter, dan atrofi optik didapat akibat tumor atau penyakit vaskular.
Sekitar 60% pasien glaukoma tekanan normal mengalami penurunan lapang pandang yang progresif, mengisyaratkan kemungkinan patogenesisnya berupa periode-periode iskemik akut pada pasien nonprogresif.
HIPERTENSI OKULAR
Adalah peningkatan tekanan intraokular tanpa kelainan diskus optikus atau lapang pandang dan lebih sering dijumpai dibandingkan glaukoma sudut terbuka primer. Angka terbentuknya glaukoma pada hipertensi okular sekitar 1-2% per tahun
Pasien hipertensi okular yang tidak mengalami glaukoma kemungkinan besar punya kornea yang relatif tebal sehingga memberikan penafsiran tekanan intraokular yang tinggi.
GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP PRIMER
Terjadi pada mata dengan predisposisi anatomis tanpa disertai kelainan lain. Istilah glaukoma sudut tertutup primer hanya digunakan bila penutupan sudut primer telah menimbulkan kerusakan nervus opticus dan kehilangan lapangan pandang.
Peningkatan tekanan intraokular terjadi karena sumbatan aliran keluar aqueous humor akibat adanya oklusi anyaman trabekular oleh iris perifer.
Diagnosis ditegakkan dengan melakukan pemeriksaan segmen anterior dan gonioskopi yang cermat. Faktor-faktor resikonya antara lain bertambahnya usia, perempuan, riwayat keluarga, dan etnis Asia Tenggara, China, dan Inuit.
Ø GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP AKUT
Terjadi bila terbentuk iris bombe yang menyebabkan oklusi sudut bilik mata depan oleh iris perifer. Hal ini menghambat aliran aqueous dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan penglihatan kabur. Penutupan sudut mata pada mata hiperopia yang sudah mengalami penyempitan anatomi bilik mata depan biasanya dieksaserbasi oleh pembesaran lensa kristalina yang berkaitan dengan penuaan. Serangan akut tersebut sering dipresipitasi oleh dilatasi pupil yang spontan pada malam hari saat pencahayaan berkurang, atau juga sewaktu oftalmoskopi (jarang). Dapat juga akibat obat-obatan dengan efek antikolinergik ataupun simpatomimetik.
Temuan klinis
Ditandai oleh munculnya kekaburan penglihatan mendadak disertai nyeri hebat, halo, serta mual muntah. Terkadang dikira pasien gastrointestinal akut. Temuan lainnya ialah peningkatan tekanan intraokular yang mencolok, bilik mata depan dangkal, kornea kabut, pupil berdilatasi sedang yang terfiksasi dan injeksi siliar.
Terapi
Glaukoma sudut tertutup akut adalah suatu kedaruratan oftalmologik.
Ø GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP SUBAKUT
Etiologinya sama dengan yang berperan pada tipe akut, kecuali bahwa episode peningkatan tekanan intraokularnya berlangsung singkat dan rekuren. Episode penutupan sudut membaik secara spontan, tetapi terjadi akumulasi kerusakan pada sudup bilik mata depan disertai pembentukan sinekia anterior perifer.
Didapat riwayat serangan berulang berupa nyeri, kemerahan, kekaburan penglihatan disertai halo di sekitar cahaya pada satu mata. Serangan sering pada malam hari dan sembuh dalam semalam. Diagnosis dapat dipastikan dengan gonioskopi. Terapinya adalah dengan iridotomi perifer dengan laser.
Ø GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP KRONIK
Pasien dengan predisposisi anatomi penutupan sudut bilik mata depan mungkin tidak pernah mengalami episode peningkatan tekanan intraokular akut, tetapi mengalami sinekia anterior perifer yang makin meluas disertai dengan peningkatan tekanan intraokular secara bertahap.
Pada pemeriksaan dijumpai peningkatan tekanan intraokular, sudut bilik mata depan sempit, disertai sinekia anterior perifer dalam berbagai tingkat, serta kelainan diskus optikus dan lapang pandang.
Iridotomi perifer dengan laservharus selalu dilakukan sebagai langkah pertama penanganan pasien-pasien ini. apabila mungkin, tekanan intraokular kemudian dikontrol secara medis, tetapi luasnya sinekia anterior perifer dan lambatnya aliran keluar aqueous humor melalui anyaman trabekular yang tersisa menyebabkan pengontrolan tindakan sangat sulit dilakukan. Jadi, sering kali diperlukan tindakan drainase secara bedah.
Ø IRIS PLATEAU
Adalah suatu kelainan yang jarang dijumpai. Pada iris plateau, kedalaman bilik mata sentral normal, tapi sudut bilik matanya sangat sempit karena posisi processus ciliares terlalu anterior. Kelainan ini jarang mengalami blokade pipil tetapi dilatasi akan menyebabkan merapatnya iris perifer sehingga menutup sudut, sekalipun telah dilakukan iridektomi atau iridotomi perifer.
Diperlukan terapi miotik jangka panjang atau iridoplasti dengan laser.
GLAUKOMA SEKUNDER
Adalah peningkatan tekanan intraokular yang terjadi merupakan suatu manifestasi dari penyakit mata yang lain. Golongan penyakit ini sulit diklasifikasikan secara memuaskan.
GLAUKOMA PIGMENTASI
Ditandai oleh pengendapan abnormal pigmen di bilik mata depan, terutama di anyaman trabekular yang sesuai perkiraan akan mengganggu aliran aqueous, dan di permukaan kornea posterior (Krukenberg’s spindle) disertai defek transiluminasi iris. Studi dengan USG menunjukkan pelekukan iris ke posterior sehingga iris berkontak dengan zonula atau processus ciliares, mengindikasikan pengelupasan granul-granul pigmen dari permukaan belakang iris akibat friksi, dan menimbulkan defek transiluminasi iris. Sindrom ini paling sering terjadi pada pria miopia antara 25-40 tahun yang memiliki bilik mata depan yang dalam dengan sudut bilik mata depan yang lebar.
Kelainan pigmentasi dapat terjadi tanpa disertai glaukoma, tetapi orang-orang ini harus dianggap “sebagai tersangka glaukoma”.
Terapi miotik maupun iridotomi perifer dengan laser telah menunjukkan mampu membalikkan konfigurasi iris yang abnormal tetapi belum jelas apakai keduanya memberikan keuntungan jangka panjang bagi perkembangan dan perburukan glaukoma.
Baik sindrom dispersi pigmen maupun glaukoma pigmentasi khas dengan kecenderungannya mengalami episode-episode peningkatan tekanan intraokular secara bermakna terutama setelah berolahraga atau dilatasi pupil dan glaukoma pigemntasi akan berkembang dengan cepat. Masalahnya adalah glaukoma pigmentasi biasanya timbul pada usia muda, ini meningkatkan kemungkinan diperlukannya tindakan bedah drainase glaukoma disertai terapi antimetabolit. Trabekuloplasty dengan laser sering digunakan padakeadaan ini, tapi kecil kemungkinan dapat menghilangkan kebutuhan akan bedah drainase.
GLAUKOMA PSEUDOEKSFOLIASI
Pada sindrom eksfoliasi terlihat endapan-endapan bahan berserat warna putih di permukaan anterior lensa (berbesa dengan eksfoliasi kapsul lensa sejati akibat terpajan radiasi inframerah, yakni katarak glassblower), di processu ciliares, zonula, dan dia anyaman trabekular. Secara histologis, endapan-endapan tersebut dapat juga dideteksi di konjungtiva, yang mengisyaratkan bahwa kelainan sebenarnya terjadi lebih luas.
Penyakit ini biasanya dijumpai pada orang >65 tahun. Resiko kumulatif berkembangnya glaukoma adalah 5% dalam 5 tahun dan 15% dalam 10 tahun. Terapinya sama dengan terapi glaukoma sudut terbuka.
GLAUKOMA AKIBAT KELAINAN LENSA
Ø DISLOKASI LENSA
Lensa kristalina dapat mengalami dislokasi akibat trauma atau secara spontan, misalnya pada sindrom Marfan. Dislokasi anterior dapat menimbulkan sumbatan pada apertura pupil yang menyebabkan iris bombe’ dan penutupan sudut. Dislokasi poasterior ke dalam vitreus juga berkaitan dengan glaukoma meski mekanismenya belum jelas. Hal ini mungkin disebabkan oleh kerusakan sudut pada waktu dislokasi traumatik.
Pada dislokasi anterior, terapinya definitifnya adalah ekstraksi lensa segera setelah tekanan intraokular terkontrol secara medis. Pada dislokasi posterior, lensa biasanya dibiarkan dan glaukoma diobati sebagai glaukoma sudut terbuka primer.
Ø INTUMESENSI LENSA
Lensa dapat menyerap cairan cukup banyak sewaktu alami perubahan-perubahan katarak sehingga ukurannya membesar. Lensa kemudian dapat melanggar batas bilik mata depan, menimbulkan sumbatan pupil dan pendesakan sudut serta menyebabkan glaukoma sudut tertutup.
Terapinya berupa ekstraksi lensa, segera setelah tekanan intraokular terkontrol secara medis.
Ø GLAUKOMA FAKOLITIK
Sebagian katarak stadium lanjut dapat mengalami kebocoran kapsul lensa anterior dan memungkinkan protein-protein lensa yang mencair masuk ke dalam bilik mata depan. Terjadi reaksi peradangan di bilik mata depan, anyaman trabekular menjadi edema dan tersumbat oleh protein-protein lensa dan menimbulkan peningkatan tekanan intraokular akut.
Ekstraksi lensa merupakan terapi definitif, dilakukan segera setelah tekanan intraokular terkontrol secara medis dan terapi steroid topikal telah mengurangi peradangan intraokular.
GLAUKOMA AKIBAT KELAINAN TRAKTUS UVEA
Ø UVEITIS
Tekanan intraokular pada uveitis biasanya di bawah normal karena corpus ciliare yang meradang masih berfungsi dengan baik. Namun, dapat pula terjadi peningkatan tekanan intraokular melalui mekanisme yang berlainan. Anyaman trabekular dapat tersumbat oleh sel-sel radang dari bilik mata depan, disertai edema sekunder, atau kadang-kadang dapat terlibat dalam proses peradangan yang spesifik mengenai sel-sel trabekula (trabekulitis).
Terapi terutama ditujukan untuk mengontrol uveitis disertai pemberian terapi glaukoma sesuai keperluan; miotik dihindari karena dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya sinekia posterior. Terapi jangka panjang diantaranya tindaka bedah, sering diperlukan karena kerusakan anyaman trabekular bersifat irreversibel. Setiap uveitis dengan kecenderungan pembentukan sinekia posterior harus diterapi dengan midriatik selama uveitisnya aktif untuk mengurangi resiko seklusi pupil.
Ø TUMOR
Melanoma traktus uvealis dapat menimbulkan glaukoma akibat pergeseran corpus ciliare ke anterior yang menyebabkan penutupan sudut sekunder, meluas ke sudut bilik mata depan, memblok sudut filtrasi dengan dispersi pigmen, dan noevaskularisasi sudut. Biasanya diperlukan enukleasi.
SINDROM IRIDOKORNEA ENDOTEL (Atrofi Iris Esensial, Sindrom Chandler, Sindrom Nevus Iris)
Kelainan idiopatik pada dewasa muda yang jarang ini biasanya uniloateral dan bermanifestasi sebagai dekompensasi kornea, glaukoma, dan kelainan iris (corectopia dan polycoria).
GLAUKOMA AKIBAT TRAUMA
Cedera kontusio bola mata dapat disertai dengan peningkatan dini tekananintraokular akibat perdarahan ke dalam bilik mata depan (hifema). Darah bebas menyumbat anyaman trabekular yang juga mengalami edema akibat cedera.
Cedera kontusio berefek lambat pada tekanan intraokular, efek ini timbul akibat kerusakan langsung pada sudut. Selang waktu antara cedera dan timbulnya glaukoma mi=ungkin menyamarkan hubungan tersebut. Secara klinis, bilik mata depan tampak lebih dalam daripada mata yang satunya, dan gonioskopi memperlihatkan resesi sudut.
Laserasi atau robek akibat kontusio pada segmen anterior sering disertai dengna hilangnya bilik mata depan. Apabila bilik mata depan tidak segera dibentuk kembali setelah cedera abik secara spontan atau bedah akan terbentuk sinekia anterior perifer dan menyebabkan penutupan sudut yang ireversibel.
GLAUKOMA SETELAH TINDAKAN OPERASI
Ø GLAUKOMA SUMBATAN SILIARIS (GLAUKOMA MALIGNA)
Tindakan bedah yang menimbulkan peningkatan tekanan intraokular yang bermakna dan sudut sempit atau tertutup dapat menyebabkan glaukoma sumbatan siliaris. Segera setelah pembedahan, tekanan intraokular meningkat hebat dan lensa terdorong ke depan akibat penimbunan aqueous di dalam dan di belakang korpus vitreum. Pasien awalnya merasakan penglihatan jauh yang kabur, tetapi penglihatan dekatnya membaik. Ini diikuti dengan nyeri dan peradangan.
Terapi terdiri atas sikloplegik, midriatik, penekan aqueous humor dan obat-obat hiperosmotik. Obat hiperosmotik digunakan untuk menciutkan korpus vitreum dan membiarkan lensa bergeser ke belakang. Mungkin juga diperlukan skelerotomi posterior, vitrektomi, dan bahkan ekstraksi lensa.
Ø SINEKIA ANTERIOR PERIFER
Seperti halnya pada trauma segmen anterior, tindakan bedah yang menyebabkan mendatarnya bilik mata depan akan menimbulkan pembentukan sinekia anterior perifer. Diperlukan pembentukan kembali bilik mata depan melalui tindakan bedah dengan segera apabila hal tersebut tidak terjadi secara spontan.
GLAUKOMA NEOVASKULAR
Neovaskularisasi iris (rubeosis iridis) dan sudut bilik mata depan palin sering sering disebabkan oelh iskemia retina yang luas seperti yang terjadi pada retinopati diabetik stadium lanjut dan oklusi vena centralis retinae iskmenik. Glaukoma mula-mula timbul akibat sumbatan sudut oleh membran fibrovaskular, tetapi kontraksi membran selanjutnya menyebabkan penutupan sudut.
Glaukoma neovaskular yang telah terbentuk sulit diatasi dan terapi sering tidak memuaskan. Pada banyak kasus, terjadi kehilangan penglihatan dan diperlukan prosedur siklodestruktif untuk mengontrol tekanan intraaokular.
GLAUKOMA AKIBAT PENINGKATAN TEKANAN VENA EPISKLERA
Peningkatan tekanan vena episklera dapat berperan menimbulkan glaukoma pada sindrom Sturge-Weber yang juga terdapat anomali perkembangan sudut dan fistula karotis-kavernosa yang juga dapat menyebabkan neovaskularisasi sudut akibat iskemi mata yang luas.
Terapi medis tidak dapat menurunkan tekanan intraokular di bawah tingkat tekanan vena episklera yang meningkat secara abnormal dan tindakan bedah berkaitan dengan resiko komplikasi yang tinggi.
GLAUKOMA AKIBAT STEROID
Steroid dapat menyebabkan sejenis glaukoma yang mirip dengan glaukoma sudut terbuka primer, terutama pada orang yang punya riwayat keluarga dan akan memperparah peningkatan tekanan intraokuler pada para pengidap glaukoma sudut terbuka primer. Penghentian pengobatan biasanya menghilangkan efek-efek tersebut, tetapi dapat terjadi kerusakan permanen apabila keadaan tersebut tidak disadari dalam waktu yang lama. Apabila terapi steroid mutlak diperlukan, , terapi glaukoma secara medis biasanya dapat mengontrol tekanan intraokular.
DAFTAR PUSTAKA
Ilyas S., 2008, Penuntun Ilmu Penyakit Mata, ed.3, FKUI, Jakarta
Ilyas S., 2009, Ikhtisar Ilmu Penyakit Mata, FKUI, Jakarta
No comments:
Post a Comment